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Actualité des anémies par carence en fer

Intérêt de l'association succinate ferreux- acide succinique (Inofer®)* dans la prise en charge de la carence martiale et de l'anémie ferriprive

1èrepartie

Gérard Bertrand - Anesthésiste-Réanimateur - Paris
Jean Bouquet de Jolinière - Chirurgien des Hôpitaux de Paris,
Gynécologue, Professeur au Collège de Médecine - Paris

La carence en fer et sa conséquence, l'anémie ferriprive, sont une question de santé publique majeure à travers le monde aussi bien dans les pays industrialisés que ceux en voie de développement. Ainsi, aux Etats-Unis, 5% des femmes de 20 à 49 ans présentent une anémie ferriprive, et 11% ont une carence martiale sans anémie (1). En France selon la récente étude SUVIMAX (2) portant sur plus de 13000 volontaires suivis pendant sept années, près de 23% des femmes entre 35 et 50 ans, non ménopausées, présentent une déficience en fer définie par une ferritine sérique inférieure à 12 µg/litre. Ces chiffres sont confirmés par l'étude FerriCES (3) qui met en évidence qu' environ 27% des femmes fréquentant les centres d'évaluation sanitaire présentent une carence en fer définie par une ferritinémie inférieure à 20 µg/litre. Le risque de carence est plus élevé chez les femmes les plus jeunes et chez celles qui sont nées hors de France. Il est multiplié par 4,5 chez les femmes qui ont récemment donné leur sang ; comparativement aux femmes sous pilule contraceptive, ce risque est multiplié par 2,4 chez les femmes qui portent un stérilet.

Les chiffres sont beaucoup plus inquiétants dans les pays en voie de développement, comme le montre le tableau suivant publié par l'OMS :

Tableau I : Prévalence de l'anémie ferriprive en fonction des régions OMS dans différentes populations en 1997 (4)

Régions OMS

Enfants

Femmes
(15-59 ans) Enceintes
Hommes Ensemble

0-4 ans

5-14 ans

Taux (%) n (million) Taux (%) n (million) Taux (%) n (million) Taux (%) n (million) Taux (%) n (million)

Afrique

33,1 35,5 52 85,2 46,9 9,6 37,9 57,6 28 41,9

Amérique latine

22,9 13 36,9 39,5 39 3,8 31 44,9 11 15,8

Asie du sud-est

52,7 93,8 63,9 207,8 79,6 22,2 60 218,6 42,4 184,8

Méditerranée Orientale

38,3 28,1 30,8 37,9 63,9 8,8 51,1 60,6 32,7 41,5

Pacifique

14,7 19,7 56,9 156 38,5 9,4 33,8 152,9 36 172,5
Total 34 190 53 526 56 54 43 535 34 456,5

 

Des conséquences cliniques potentiellement graves

La clinique de la carence martiale est souvent pauvre et les signes peuvent même être absents. En effet, l'installation insidieuse de l'anémie peut conduire à une adaptation plus ou moins consciente, marquée par une économie de l'activité physique. Quand la carence se prolonge, les signes apparaissent, et il faut alors distinguer les signes de l'anémie en général (pâleur conjonctivale, asthénie marquée, dyspnée d'effort, palpitations cardiaques au repos,...) de ceux de l'anémie ferriprive en particulier (notamment altération des phanères et des muqueuses digestives).

En revanche, chez l'enfant, l'anémie ferriprive est une cause majeure de morbi-mortalité à travers le monde. De nombreuses études ont montré qu'une anémie même biologiquement modérée peut être associée à un retard psychomoteur infantile, parfois irréversible (5).

De la carence en fer à l'anémie ferriprive

il est essentiel de rappeler la chronologie des évènements conduisant de la carence en fer à l'anémie. Le fer est nécessaire à la synthèse mitochondriale de l'hème au niveau de l'érythroblaste, synthèse pour laquelle l'organisme puise dans ses réserves ; la diminution des réserves qui n'est pas compensée par l'alimentation peut donc conduire à une anémie mais au terme d'une évolution qui se fait en trois phases :

  • au cours de la première phase, les stocks en fer (foie, rate, moelle) sont diminués. Cette phase est marquée par une diminution de la ferritine ;
  • dans une deuxième phase, le transfert du fer aux hématies est diminué. Cette phase est marquée par une diminution de la saturation de la transferrine et une augmentation de la capacité totale de fixation du fer ;
  • L'évolution se fait ensuite cliniquement vers l'anémie microcytaire, phase ultime de l'évolution, après plusieurs mois de déséquilibre. Il faut donc bien faire attention à ne pas confondre carence en fer et anémie ferriprive, et à ne pas oublier que devant une carence en fer, l'absence d'anémie ne doit pour autant pas dispenser de la recherche étiologique (et par conséquent pronostique).

Diagnostic biologique de la carence martiale

Le problème diagnostique se pose devant un syndrome anémique ou une hypochromie, qu'ils soient rencontrés fortuitement ou recherchés chez des sujets à risque. Le dosage de la ferritine sérique est alors le seul test nécessaire pour établir le diagnostic de carence en fer. Il s'agit en effet du test biologique courant permettant d'évoquer le plus précocement un appauvrissement des réserves tissulaires ; sa spécificité est absolue car une hypoferritinémie est le signe exclusif d'une carence martiale. Sa sensibilité en revanche peut poser problème. Les situations sont en effet assez nombreuses. Une concentration de ferritine sérique peut être normale voire élevée quand la carence en fer n'est pas encore compliquée d'anémie :

  • Comparativement aux sujets adultes, le taux de ferritine n'est pas un aussi bon marqueur chez les nourrissons et les enfants, chez qui la mobilisation des réserves intervient trop lentement pour faire face aux besoins médullaires. Le coefficient de saturation en fer de la transferrine (et non pas du sérum) assure alors un diagnostic assez précoce, avant l'installation de l'anémie. On admet qu'un coefficient de saturation (qui est le rapport fer sérique/capacité totale de fixation de la transferrine) inférieur à 0,16 suggère une carence ;
  • Plusieurs pathologies interfèrent avec le taux de ferritine. Il s'agit des inflammations et des infections au premier chef, pour des raisons de fréquence ; les cancers aussi, oð plusieurs facteurs peuvent être associés (invasion tumorale, libération accrue de ferritine, cytotoxicité des médicaments, épisodes infectieux ou inflammatoires itératifs, saignements, transfusionsé) ; et les hépatopathies enfin, oð la ferritine peut être libérée dans le plasma par cytolyse.
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